Como cardiologista integrativo, sono é um dos primeiros pontos que investigo em qualquer consulta, junto com alimentação, estresse e atividade física. E não é raro o paciente perguntar, quase sempre depois de ler algo nas redes sociais, se tomar melatonina “para dormir melhor” também ajudaria a proteger as artérias contra aterosclerose. A pergunta faz sentido, porque a substância vem sendo estudada há anos por seu potencial efeito no sistema cardiovascular. Mas a resposta é mais cheia de nuances do que os posts que circulam por aí costumam sugerir.
O que é aterosclerose, rapidamente
Aterosclerose é o acúmulo progressivo de gordura, células inflamatórias e tecido fibroso na parede das artérias, formando placas que podem estreitar o vaso ou se romper, causando infarto e AVC. É um processo lento, que começa décadas antes dos primeiros sintomas, e envolve principalmente dois mecanismos: inflamação crônica e estresse oxidativo. É justamente aí que a melatonina entrou no radar dos pesquisadores.
Por que a melatonina virou objeto de estudo
A melatonina não é só o “hormônio do sono”. Ela também atua como antioxidante potente e tem propriedades anti-inflamatórias bem documentadas em estudos de laboratório. Pesquisas mostram que ela consegue inibir a ativação de vias inflamatórias como o NF-kB e o inflamassoma NLRP3, reduzindo a produção de citocinas envolvidas na formação da placa aterosclerótica.
Além disso, estudos pré-clínicos descrevem outros mecanismos possivelmente relevantes: redução da oxidação do LDL (o colesterol que, quando oxidado, se torna mais agressivo às artérias), melhora da função do endotélio (a camada interna dos vasos sanguíneos), redução de moléculas de adesão que atraem células inflamatórias para a parede arterial e até um efeito de estabilização da capa fibrosa da placa, o que reduziria o risco de ruptura.
Em conjunto, esse é um mecanismo biologicamente plausível e coerente com o que já se sabe sobre inflamação e aterosclerose. O problema, como sempre na ciência, é a distância entre “mecanismo promissor em laboratório” e “benefício comprovado em pessoas”.
O que mostram os estudos em animais?
A maior parte da evidência disponível hoje vem de modelos animais e de células em cultura. Nesses experimentos, os resultados costumam ser favoráveis: animais tratados com melatonina apresentam menos progressão de placas, menos hemorragia dentro da placa e melhora de marcadores inflamatórios, quando comparados a grupos controle.
Isso é útil para entender o mecanismo, mas tem limitação importante: nem todo efeito observado em ratos ou em células isoladas se repete da mesma forma no corpo humano, em doses seguras e com uso prolongado.
E em humanos, o que já se sabe?
Aqui a evidência ainda é bem mais limitada. Um dos estudos clínicos mais citados é um ensaio randomizado, duplo-cego, controlado por placebo, feito com 32 pacientes com nefropatia diabética, que receberam 10 mg de melatonina por dia ou placebo durante 24 semanas. O grupo que usou melatonina apresentou melhora em marcadores indiretos de aterosclerose, como a espessura íntima-média da carótida, um exame usado para estimar o grau de acometimento arterial.
É um resultado interessante, mas vale destacar as limitações: amostra pequena, população específica (pacientes renais crônicos), e desfecho indireto, não um desfecho clínico como infarto ou AVC.
Uma revisão brasileira, conduzida por pesquisadores da USP com apoio da FAPESP, analisou dados de 162 estudos clínicos e experimentais e reforçou o potencial cardioprotetor da melatonina em quadros como arritmias, doença arterial coronariana e hipertensão. Mesmo assim, o próprio autor principal do trabalho, José Cipolla-Neto, faz questão de frisar que a melatonina “não é uma substância inócua que possa ser tomada ao bel-prazer”, defendendo prescrição individualizada, sempre à noite, e ajustada a cada paciente.
Ou seja: mesmo entre os pesquisadores mais otimistas em relação à melatonina, a mensagem não é “tome porque só traz benefício”. É “existe potencial, mas o uso precisa ser criterioso”.
O alerta mais recente: melatonina e risco de insuficiência cardíaca
Um dado que considero importante trazer para essa conversa, e que ainda é pouco comentado fora dos círculos médicos, veio de um estudo apresentado nas Sessões Científicas de 2025 da American Heart Association. A pesquisa acompanhou mais de 65 mil adultos com insônia crônica que usaram melatonina por pelo menos um ano, comparando com pacientes que não usaram, ao longo de cinco anos.
Os resultados chamaram atenção: uso prolongado de melatonina foi associado a risco quase 90% maior de desenvolver insuficiência cardíaca, cerca de três vezes mais hospitalizações por essa causa, e o dobro de mortalidade por qualquer causa no período.
É fundamental colocar esse dado no contexto correto. Trata-se de um resumo de congresso, ainda não publicado como artigo revisado por pares, e é um estudo observacional, o que significa que não prova causa e efeito. Pessoas que precisam usar melatonina todos os dias por anos para dormir podem ter, de base, insônia mais grave ou outras condições que já aumentam o risco cardiovascular por conta própria, independentemente da melatonina. Ainda assim, é um sinal que a comunidade científica está levando a sério, e que reforça algo que já defendo na prática: melatonina não é suplemento para uso contínuo e indiscriminado, sem acompanhamento.
Como eu penso isso na prática clínica
Na cardiologia integrativa, sono de qualidade é tratado como pilar de proteção cardiovascular, não como detalhe secundário. Isso é evidência sólida, sem controvérsia: sono ruim e apneia não tratada elevam risco de hipertensão, arritmias e eventos cardiovasculares.
A questão é que “cuidar do sono” e “tomar melatonina todo dia por conta própria” são coisas diferentes. Antes de pensar em suplementar melatonina, o primeiro passo deveria ser sempre investigar por que o sono está ruim: rotina irregular, exposição a telas à noite, ansiedade, apneia do sono não diagnosticada, cafeína tardia, horário de trabalho. Corrigir essas causas costuma trazer benefício maior e mais seguro do que qualquer suplemento.
Quando a melatonina é indicada, prefiro doses baixas, uso pontual ou por tempo determinado, sempre à noite, e com reavaliação periódica, exatamente como recomendam os pesquisadores que mais estudam o tema. Não prescrevo melatonina como estratégia isolada para “tratar aterosclerose” ou como um novo tipo de estatina natural. Essa não é a evidência que temos hoje.
Vale a pena tomar melatonina pensando em aterosclerose?
Com o que sabemos até agora, não recomendo iniciar melatonina com esse objetivo específico. Os dados de laboratório são promissores, os dados clínicos em humanos ainda são escassos e vêm de estudos pequenos, e o alerta recente sobre uso prolongado e insuficiência cardíaca pede cautela, não pressa.
Se o objetivo é reduzir o avanço da aterosclerose, as estratégias com evidência forte continuam sendo as mesmas: controle de LDL e pressão arterial, alimentação anti-inflamatória, atividade física regular, cessação do tabagismo, controle glicêmico e, sim, sono de qualidade, tratado de forma adequada, não necessariamente com suplemento.
A melatonina tem uma história biológica interessante ligada à inflamação e ao estresse oxidativo, dois protagonistas da aterosclerose. Mas ciência boa é feita de nuance, e essa história ainda está em construção. Existe potencial, existe cautela recente, e falta, sobretudo, estudo clínico grande e de longo prazo em humanos para transformar mecanismo em recomendação. Até lá, o conselho mais responsável continua sendo cuidar do sono pela raiz e conversar com seu médico antes de suplementar qualquer hormônio pensando em proteger o coração.
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CRM 38908
Cardiologia — RQE 43247
Clínica Médica — RQE 43246
Este conteúdo tem caráter informativo e não substitui consulta médica. Não inicie suplementação de melatonina ou qualquer outra substância sem orientação do seu cardiologista.
